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miércoles, 28 de diciembre de 2011

Convivio de 6 de Enero

Les aviso que para el convivio del 6 de Enero para las enfermeras. Serán 10 kg de Carnitas, arroz y etc. ademas de la rosca de Reyes. La cooperación será de 180.00 que será recolectada por el Dr. Conde. Se supone que en Enero hay 19 personas aqui en picacho contando residentes y adscritos, así que a los de los turnos de la noche y la tarde hay que irles pidiendo. Demás detalles con la Wera por favor! Saludos

viernes, 23 de diciembre de 2011

Protocolo de catéteres

Estimados colegas:

Como han sido testigos, el protocolo del Conde la viento en popa y se avisora éxito en ese descomunal trabajo. Igual que lo hemos señalado con anterioridad, están desocupadas de 3 a 6 lugares en la alineación oficial. Esos lugares se ocuparán con aquellos médicos que realicen aportaciones relevantes en el protocolo, entre ellas, aportar pacientes.
Sin embargo, hemos detectado que como está el protocolo nos podrían acusar de sesgo, al incluir sólo aquellos pacientes que aceptan ponerse el catéter, lo que immplicaría que este grupo especial, por lo que sea, dicen que sí, mientras siempre es muy importante saber cómo son los que dicen que no.
Marco ha agregado una nueva hoja a la base de datos, es esta hoja se anotará: TODO AQUEL PACIENTE DE QUIEN SE PIENSA QUE CONVIENE PONERLE UN CATÉTER. Si ya pensé que lo requiere lo anoto. Al final, habrá a quienes se decide ni sugerírselo por razones médicas o administrativas y otro de los que rechazan el procedimiento. En ambos casos, podremos realizar un análisis para verificar si hay sesgo o no.
Más adelante, también el multicitado Marco, les hará una presentación de análisis intermedios o parciales (interim analysis)

Saludos y felices fiestas.

jueves, 22 de diciembre de 2011

Retraction Watch

Hace varias semanas, se nos recomendó revisar el blog de "journalwatch" del NEJM, pues es, sin duda, una buena herramienta para estar al día con los avances científicos más importantes en el ramo de la medicina en general.   Yo me sumo a esta recomendación y los conmino a seguir basando sus decisiones médicas en la evidencia científica.

Sin embargo...   recuerden que nada o muy poco esta escrito sobre piedra.
La ciencia es del hombre y esta sujeta a todos los vicios que al hombre seducen.   Este año se publicaron más retracciones que nunca en revistas de alto impacto.
Revisen el siguiente blog,  para estar al tanto de los fraudes y mal-praxis científico que ocurre en todo el mundo.

retractionwatch.wordpress.com/

En Nature se publicó un artículo relacionado:


NatureNews
The Year of Retractions: hosts of the blog Retraction Watch reflect on a busy year (sub req'd) http://t.co/Xra6tYTd
21/12/11 17:19




Saludos

pablo

Baumanómetros históricos contra automáticos

Les adjunto una curiosidad acerca del uso de baumanómetros "clásicos" en el escenario de la consulta. Critiquen a estos médicos con velcro o nuestro inmovilismo para adaptar nuevas cosas.

jueves, 8 de diciembre de 2011

The Stanford 25

Les dejo el link para que vean las 25 competencias clínicas que "deberían" tener los Internistas lo que ellos nombran: Bedside Medicine, ojalá les sea de utilidad y por que no tener algo similar en Picacho. Saludos http://stanford25.wordpress.com/

miércoles, 7 de diciembre de 2011

Modificación de la hoja 1 de la Base de Datos del protocolo de los catéteres

Agregué una nueva columna en la hoja 1 de la base de datos que está en el Dropbox, que es la fecha en que se pone el catéter, de otra forma no podemos saber qué tanta velocidad se está aplicando al protocolo. Va muy bien el Dr. Cabrera (quien ha sido señalado) quien seguramente al paso que va, podrá ser coautor del trabajo final.
Los personajes de Minatitlán deberán quitarse el velcro. Una vez que casi todos los R2 no han entregado proyecto y los R1 tampoco tienen idea ¿Creen que esta sea una buena forma de calificar su participación en proyectos de investigación? Yo sí.
Todos van bien con el proyecto. En los primeros 50 catéteres haremos un primer análisis, sobre todo para valorar seguridad, y se los daremos a conocer. Al paso que van, eso será en febrero o marzo.

jueves, 24 de noviembre de 2011

Sesiones monográficas

Compañeros residentes las sesiones monografícas de nuestro curso de especialización seran retomadas a partir del día 5 de diciembre. Las reglas y los temas se encuentran en un archivo en dropbox.

miércoles, 23 de noviembre de 2011

Sobre el caso de Charly que tan Ampliamente ha sido discutido

Bueno antes que anda pues comentar que el caso parece interesante, algunos datos de la historia clínica que nos presentas me parecen interesantes (tal vez no tanto para el diagnóstico de su problema actual) pero no por eso nada relevantes, como por ejemplo el manejo instrumentado de una lesión causada por osteoporosis pero sin manejo farmacológico previo del padecimiento óseo. Una HAS sin tratamiento? Parece que alguien de atención primaria no le tenía mucho aprecio.
Ahora bien entrando en materia y esto va para los R1 (que seguro quisieran participar ávidamente de estas discusiones pero por sus múltiples ocupaciones no lo hacen) el paciente que nos presentas se aborda por 1.- Disfagia, 2.- Pérdida inexplicable de peso (aunque no hay balance dietético en la descripción del caso), 3.- Trastorno del ánimo (ya que no hay suficiente información [semiología] en la historia para clasificarla como episodio depresivo, trastorno depresivo menor, trastorno de ansiedad, etc.) y bueno, por historia no da para más.
Me llama la atención que la disfagia es tanto para solidos como para líquidos y es deseable que cuando se aborda la disfagia se ubique “temporalmente” la progresión ya que es sumamente importante para pensar en la etiología probable. También la descripción del tipo de dieta, uso de prótesis dentales adecuadas o no, niveles adecuados de salivación etc. Aunque sabemos que las causas más frecuentes en ausencia de secuela de EVC son lesiones intrínsecas (esofagitis, estenosis por píldoras) o lesiones extrínsecas (59%) Bocio, aneurismas, neoplasias del cuello y mediastino.
Ahora bien el abordaje de la pérdida inexplicable de peso en un paciente anciano es indispensable hacerla de manera sistemática: Balance dietético, cuantificación de la pérdida, y una herramienta validad es el Mini nutritional assesment (MNA) aunque la causa de la pérdida de peso parezca “evidente”.
Y bueno de trastorno del ánimo pues pareciera ser la clásica depresión del anciano, es fundamental hacer una buena historia clínica que incluya síntomas (sintomatología actual y factores desencadenantes), antecedentes (familiares y personales, respuesta a tratamientos previos) y consumo de sustancias; exploración psicopatológica (alteraciones del humor y estado afectivo, alteraciones de la conducta, apariencia y motricidad, alteraciones de la percepción y del pensamiento, autoestima y culpa e ideación autolítica); exploración cognitiva etc. Claro está que siempre debemos considerar éste diagnóstico como “primario” en un paciente carente de afección de otro órgano o sistema, PE el famoso Hipertiroidismo apático de los viejipcios.

La imagen que nos presentas me parece que ubica un masa isodensa, aunque me parece heterogenea, paratraqueal derecha con bordes limitados por una cápsula hiperdensa y que limita la luz esofágica, no se tal vez mida unos 4-5cm, y otra contralateral de menores dimensiones hiperdensa flanqueada por otra estructura más posterior de bordes irregulares hiperdensos y centro hipodenso que yo interpretaría como adenopatía. Y Viendo el involulcro más caudal de la misma masa yo diría que dependiente de tiroides (bocio intratorácico) o bien dependiente de tejido graso. Y bueno en la VB tiene un lito-TE no?

Bueno los Dx que propongo:
1.- Bocio intratoracico
2.- Hipertiroidismo apático
3.- Pb Neoplasia de tiroides o paratiroides?
4.- Hubiera sido útil contar con las determinaciones básicas: BHC, QS, PFH, Electrolitos (Ca) que serían los estudios que pediría a continuación. Y obvio su respectiva Biopsia guiada.
5.- El tratamiento mmmm pues Apoyo nutricio en lo que llega el Dx etiológico, anti-tiroideos y sintomático.

lunes, 21 de noviembre de 2011

Sesion de Patología

Les informo compañeros que en el DropBox está el resumen de la sesión de patología. Saludos

Anemia de la inflamación

Residentes:
Una muy buena platica sobre anemia de inflamación que escuche en el ACR.   Les comparto el Syllabus.
http://dl.dropbox.com/u/14891292/anemia%20of%20inflammation.pdf.  Estará disponible 7 días en esta liga.

miércoles, 9 de noviembre de 2011

FDA approves Xarelto to prevent stroke in people with common type of abnormal heart rhythm

saludos compañeros desde minatitlan, encontre esta noticia en la pagina de Journal Watch, asi que seria una buena opcion para nuestros pacientes con FA, , no se que opinen, les dejo el link: http://www.fda.gov/NewsEvents/Newsroom/PressAnnouncements/ucm278646.htm

jueves, 27 de octubre de 2011

Blog de Journal Watch

Como saben, el NEJM tiene una publicación en donde selecciona la mejor información de articulos y publica su resumen o partes más importantes, conocida como Journal Watch. Los que tienen suscripción a NEJM lo adquieren de forma gratuita.
Parte de esto, es un blog que puede resultar interesante. La liga es http://blogs.jwatch.org/
Ahora hay dos artículos que les pueden ser de interés.
El primero es el fallecimiento del Xigris, desaparición que debió darse mucho antes, y que de haberse dado cuando los médicos responsables revisaron los primeros artículos y veían que los trabajos originales eran altamente cuestionables, hubiera ahorrado miles de millones de pesos (acordarse que cada tratamiento costó 90 a 100 mil pesos)
El segundo es acerca de las adecuaciones de la ACMGE con relación a los horarios de los residentes. Esta información tendrían que conocerla bien y participar en la NOM que se elabora en México. Para ello el residente deberá asumir conductas que hasta ahora no tiene, pero los dioses pueden ayudar.
Échenle un ojito.

martes, 25 de octubre de 2011

Justo reconocimiento

Colegas:
Al fin, después de cavilaciones, reflexiones intensas, discusiones intelectuales del más alto vuelo y conseguir ordenar sus ideas y tiempos, el compañero Marco A González Contreras (a. "El Conde"), ha subido su proyecto prospectivo de colocación de catéter. Déjenme decirles que con este sólo hecho, hemos logrado que una de mis expectativas como docente se haya cumplido y es la de imbuirles el deseo de hacer investigación clínica, pero no sólo eso, sino también desarrollar el trabajo y consolidarlo en un proyecto científicamente impecable. Ahora sigue un reto mayor que es llevar a cabo todo el protocolo, pero no hay duda de que con la colaboración de todos se conseguirá. Para eso, todos debemos comprometernos hasta obtener un producto terminado de alta calidad que tendrá la huella de cada uno de nosotros; que suceda, depende de todos.
Debo dejar constancia de la calidad de todos los residentes, de su esmero y del empeño en alcanzar metas cada vez más altas. Algunos más rápido y otros más lento, pues así es el ser humano, pero todos brillan y eso da mucho gusto.
Una vez que el mencionado Conde ha puesto el estándar a una altura muy alta, nos toca a todos saltar más arriba y mostrarnos a cada uno que no hay límites al trabajo en equipo. Así que los proyectos que vienen serán cada vez mejores y por ello deben comenzarlos más precozmente en su preparación.
¡Felicidades a González Contreras!

miércoles, 19 de octubre de 2011

Estilos de aprendizaje

Estimados camaradas:

Les adjunté un documento en word con unos pegotes de pdf sobre 4 instrumentos de estilo de aprendizaje.
Por favor imprímanlos y resuélvanlos uno por uno y cada quien en lo individual.
Les propongo una reunión en unas 2 semanas o cuando regrese del ACR para calificarlos y comentarlos.
Pueden ir a internet y estudiar cada uno de estos instrumentos, pero les sugiero que eso lo hagamos después.
Claramente, no hay estilos de aprendizaje buenos o malos, no hay calificaciones para ello. La utilidad es justamente saber cómo aprende cada quién para adpatarse mejor a ello, así que los ansiosos no se angustien ya que de todas formas los R1 y algunos R2 están reprobando.

martes, 18 de octubre de 2011

En el dropbox, el trabajo sobre la eficacia del transplante de MO no mieloablativo en escleroderma sistemica.  Es un muy buen trabajo, que se publicó en Lancet recientemente.  Me parece que es digno de la mesa de discusión de picachu, chu chu.

Saludos a todos

p.

sábado, 15 de octubre de 2011

Principios básicos de investigación Clínica

Subí en DropBox>>Sesiones bibliograficas>>Libros del servicio un archivo PDF de un libro que me encontré en la red. Frecuentemente recibo preguntas sobre que libro leer para aprender metodologia por parte de los R´s menores y me pareció que éste es buena opción para ellos, claro está, es sólo una sugerencia. Espero sea de utilidad y sus opiniones en este blog. Saludos.

domingo, 9 de octubre de 2011

viernes, 30 de septiembre de 2011

Orígenes de la terapia glucocorticoide. Part 1: The Origin Story As is often the case with landmark discoveries, the search for the origins of therapy leads us to institutions that serve as the common docking sites for clinicians and researchers. In the case of steroids, the institution is the Mayo Clinic, the scientist is Dr. Edward Calvin Kendall, and the clinician is Dr. Philip Showalter Hench. Dr. Hench had been the head of the Department of Rheumatic Diseases at the Mayo Clinic since 1926, and had the unfortunate distinction of specializing in chronic arthritis. The tools at Dr. Hench’s disposal were diverse—from antihistamines to cobra venom to an ineffectual practice known as “liquor pumping” in which about 10 cc of CSF would be aspirated and re-injected about 20 times in 40 minutes [1]. The standard of care at this point in time was biweekly doses of gold, for which there was some objective evidence of response (reductions in erythrocyte sedimentation rates [2]). In 1939, Dr. Hench published a report in the Annals of Rheumatic Disease titled, “Recent Researches on Arthritis and Rheumatism in the United States” [3], in which he remarked on spontaneous remission of one patient’s arthritic symptoms following administration of cinchophen, an analgesic formerly used for arthritis which was discontinued in the 1930s after it was found to cause fulminant hepatitis [4]. In what would ultimately prove to be a prescient remark, he noted, “The strangely beneficial effect of jaundice may be more basic than simply an antirheumatic phenomenon. When one patient developed cinchophen jaundice a ‘momentous thing’ occurred: the patient was promptly relieved not only of his chronic rheumatic symptoms, for which the cinchophen had been taken, but also of symptoms of severe hay fever. The ‘anti-allergic’ effect apparently continued, so that the next year during hay-fever season the patient was able literally to romp in ragweed.” By the following year’s report [5], Hench reported resolution of arthritic symptoms in patients with jaundice in nineteen cases, with remissions lasting over one year. As one patient of his noted, “When jaundice came in the front door, rheumatism went out the back door.” Hench noted that resolution of symptoms required significant jaundice; mild jaundice was ineffective. At this time, Dr. Hench also noted a second condition leading to unexpected, spontaneous resolution of arthritic symptoms: pregnancy. Hench described twenty-two pregnant patients in which, in greater than ninety percent of pregnancies, symptomatic arthritis resolved by the fourth week of pregnancy and lasted until four to six weeks post-partum. At this time, he first suggested the possibility that pregnancy and jaundice might alleviate arthritis via the same mechanism, noting, “It seemed reasonable to suppose that the agents responsible for both of these phenomena are closely related, perhaps identical. If the potent common denominator of these two phenomena can be discovered, progress in treatment may be expected…It behooves physicians to learn how to stimulate in a practical way the beneficial mechanism so effectively stimulated temporarily by jaundice or pregnancy.” The dramatic responses to jaundice and pregnancy led Hench to believe that a biochemical, rather than microbiological, phenomenon might underlie the pathophysiology of rheumatoid arthritis. He wrote: “It became increasingly difficult to harmonize the microbic theory of the origin of rheumatoid arthritis with the phenomenon of relief of the disease by jaundice or pregnancy. It became easier, rather, to consider that rheumatoid arthritis may represent not a microbic disease, but some basic biochemical disturbance which is transiently corrected by some incidental biologic change common to a number of unrelated events” [6]. In the years following, Hench proposed and discarded a number of potential candidates for what he referred to as the “biochemical denominator” of pregnancy and liver disease, including female hormones and bile salts. Ultimately, Hench began to suspect that the common factor might be an adrenal hormone. This was based on the discovery that the liver metabolizes circulating steroids, as shown by the accumulation of steroid metabolites in bile salts [7, 8] and later confirmed to occur via a cytochrome P450-dependent mechanism [9]) as well as the description of adrenal cortical hypertrophy in pregnant rats, although the latter was later refuted when assessed in properly controlled studies [10]. Interestingly, while attenuation of metabolism of endogenous corticosteroids appears to explain the remission of RA symptoms in patients with jaundice, the same cannot be said for pregnancy, in which neither circulating cortisol nor sex hormone levels appear to explain the ability of pregnancy to ameliorate RA symptoms—yet another example of a landmark discovery aided by a case of mistaken identity. Nevertheless, Hench’s search for the common ground between pregnancy and liver dysfunction led him to explore the potential value of adrenocortical hormones in alleviating chronic arthritis. Upon further investigation, he found further anecdotal evidence suggesting a potential therapeutic role for adrenal hormones; in a piece titled, “Potential reversibility of rheumatoid arthritis” [11], he described how transient improvements in arthritic symptoms occurred after both starvation (“…marked relief presumably resulted after two or three days after fasting, but disappeared as soon as the fast was discontinued…”) and surgery (“How often has bona fide, if transient, relief appeared to follow tonsillectomy, only to fade after two or three weeks!”)—two states known to stimulate the adrenal cortex. As luck would have it, Dr. Edward Calvin Kendall, the director of biochemistry at Mayo who was already known for isolating thyroid hormone, had recently succeeded in isolating several different steroid hormones from both the adrenal cortex and from bile acids [12]. In April of 1949, Hench and Kendall published the first report of therapeutic steroid administration, “The effect of a hormone of the adrenal cortex (17-hydroxy-11dehydrocorticosterone; compound E) and of pituitary adrenocorticotropic hormone on rheumatoid arthritis” [13], in which they noted marked improvement in multiple subjective features of disease with steroid administration, including pain, tenderness, range of motion, swelling, functional capacity, and appetite. In another prescient comment, Hench also remarked on a concurrent sense of euphoria, sometimes “to the point of mild, ‘comfortable’ insomnia,” seen after initiating therapy. Symptomatic relief was accompanied by objective improvements, including sedimentation rate, paraproteinemia, and anemia. Hench and Kendall received the Nobel Prize for physiology of medicine in 1950 for their discoveries on the structure and biological uses of adrenal hormones. However, the utility of prednisone as a widely applicable therapy was limited until cortisone became more widely available when researchers developed a way to isolate the compound from the mold Rhizopus nigricans. In the meantime, corticosteroids were tested and found to be efficacious in the treatment of a number of medical conditions, including but not limited to autoimmune disease, atopic disease, infectious disease, and neoplastic disease. As is so often the case, the broad and potent therapeutic efficacy of steroids resulted in clinical implementation that far preceded, and possibly retarded, careful examination of the mechanisms underlying their activity. This is reflected in the modern characterization of steroid activity in any of these conditions with a broad, but ultimately uninformative, term: immunosuppression. Further investigation reveals that steroids act via diverse mechanisms, on a number of pathways and on a variety of targets which at least in part explains their ability to achieve targeted efficacy against several different medical conditions. Part 2: The Shape-shifter The diversity of steroid activity can be addressed in many different ways: temporal (immediate versus prolonged effect), target-cell type (lymphocytes versus granulocytes versus endothelial cells), or molecular mechanism (transcriptional versus post-translational). After a quick introduction to the various pathways that are affected by steroid therapy, however, the best way to characterize steroid activity may be via a combination of the disease for which they are used and the primary effect they have in that regard. Steroids and Signaling The mechanism by which steroids act can be separated broadly into two main categories: canonical pathways, in which steroids alter gene transcription, and non-canonical pathways, in which steroids act outside of the nucleus to exert non-genetic effects. The canonical glucocorticoid signaling pathway begins with cytoplasmic binding of steroid hormones to intracellular hormone receptors [14]. The resulting ligand-receptor complex migrates to the nucleus and exerts phenotypic effects primarily at the level of gene regulation, either by directly binding promoter regions of genes at sites known as glucocorticoid responsive elements (GREs) [15] or by affecting binding by other transcription factors [16]. Steroids exert many of their effects by activating transcription of proteins that either suppress generation of inflammatory proteins or by shutting off inflammatory signaling pathways. Perhaps more than the genes that they turn on, though, steroids can be better characterized by the genes that they turn off. The most prominent of these are the gene for interleukin-2, the master regulator of immune cell activation and survival, and the gene for eotaxin, a potent inducer of allergic responses in the lung. While many of these mechanisms are well-described, they all operate by regulating transcriptional activity, a process that requires at least thirty minutes to show phenotypic effects. Therefore, these slow mechanisms cannot account for the more rapid symptomatic responses to steroid administration. Most prominent, and perhaps least well understood among these rapid effects, is steroid mediated cytotoxicity, an effect that is prominently implicated in control of allergic, infectious, and most notably, neoplastic disease. While some of the known mechanisms by which this is regulated will be discussed below, the overall picture is far from clear. Steroids and Atopy Unquestionably, the most common indication for chronic steroid use is for the management of atopic disease, including asthma, allergic rhinitis, and eczema. It should come as no surprise, then, that targeted steroid therapy in patients with bronchial asthma [17, 18], allergic rhinitis [19], and atopic dermatitis [20] rapidly followed the demonstration of its efficacy in patients with rheumatoid arthritis. However, the mechanism by which steroids suppress allergic responses appears to be quite distinct. One of the first objective responses seen in response to steroid treatment was seen in 1951, when steroids were found to induce profound eosinopenia in both mice [21] and humans [22]. This effect occurred within five hours, which paralleled the time course of symptomatic relief in patients with allergic disease. The mechanism of eosinopenia is not fully understood, but steroid-mediated suppression of the eosinophil survival factors IL-3, IL-5, and GM-CSF [23] and activation of caspase-mediated eosinophil apoptosis [24] appear to be critical. In addition to inducing frank eosinophil apoptosis, corticosteroids inhibit the profound local tissue eosinophilia seen in allergic disease. This has been thought to be secondary to diminished eosinophil migration and vascular adherence [25] seen in experiments done thirty years ago. The underlying mechanism for this impaired chemotaxis has recently been elucidated with the discovery of eotaxin, a potent eosinophil chemoattractant that is secreted from pulmonary epithelial cells following allergic stimulation [26]. Eotaxin production is potently suppressed by dexamethasone, which may prevent local eosinophil accumulation and propagation of the allergic response. In an intriguing convergence between allergic and infectious disease, eotaxin production is also upregulated by TNF alpha and IL-1b, which is produced by alveolar macrophages within the lung when exposed to infectious organisms. This may explain the benefit of steroid therapy in lung diseases of infectious etiology such as PCP, in which dexamethasone blocks the pro-inflammatory response of the alveolar macrophages that are responding to PCP, thus preventing a superimposed allergic response [27]. Conversely, this would also explain the development of fatal disseminated strongyloidiasis in patients receiving corticosteroid therapy [28], as eotaxin-mediated eosinophil recruitment appears critical for both direct and antibody-mediated anti-parasitic cytotoxicity [29]. Steroids and Infection/Inflammation This brings us to the next common indication for steroids: inflammation. The constellation of symptoms seen in inflammation was first described in the first century A.D. by the Roman scholar Aulus Cornelius Celsus in his multivolume text, De Medicina: “Notae vero inflammationis sunt quatuor: rubor et tumor cum calore et dolore.” (“The marks of severe inflammation, there are four: redness and a swelling with heat and pain.”) We now know that the cardinal signs of inflammation are largely attributable to byproducts of the arachidonic acid pathway; phospholipases A2 and C liberate arachidonic acid, which is then converted to prostaglandins via cyclooxygenases, and leukotrienes via 5-lipoxygenase. Prostaglandins potently induce sensitization of spinal pain neurons (dolore) and increase the hypothalamic setpoint (calore), while leukotrienes serve as powerful neutrophil chemoattractants, perpetuating fluid extravasation and inflammation that results in redness and swelling (rubor et tumor). The arachidonic acid pathway, in turn, is potently activated both by the hallmark pro-inflammatory cytokines IL-1b [30, 31], IFN-g [32], and TNF-a [33] as well as bacterial cell wall components [34]. Steroids potently prevent this inflammation both acutely and chronically. Acutely, they suppress the mediators of inflammation (prostaglandins and leukotrienes) by inducing production of lipocortin A now known as Annexin I [35], a small peptide that binds to and inactivates phospholipase A2, thus suppressing the arachidonic acid pathway [36]. This directly reduces both neutrophil recruitment [37] and vasogenic edema [38]. Chronically, steroids suppress the pro-inflammatory cytokines that activate the arachidonic acid pathway by acting on the two major arms of the immune response: - The innate response serves as the first line of defense, responding to conserved pathogen-associated molecular patterns (such as bacterial flagella or viral DNA), and producing pro-inflammatory cytokines [39]. Steroids suppress cytokine production by innate immune cells by interfering with pathogen-activated toll-like receptor signaling [40] as well as by inducing degradation of IL-1B and interferon mRNA transcripts [41, 42]. - The adaptive response acts through B and T lymphocytes, which recognize activate specific immune responses orchestrated by highly specific antigen receptors. Steroids primarily suppress T cell responses primarily by inhibiting production of interleukin-2, originally named “blastogenic factor” in 1965 due to its ability to stimulate T cell activation and DNA synthesis [43, 44] and found subsequently to be required for T cell survival [45] and differentiation [46]. Steroids suppress IL-2 production both at the gene regulatory level (by blocking the activity of transcription factors required for IL-2 gene activation [47-50]) and at the non-genomic level (by causing degradation of T cell antigen receptors and preventing T cell activation [51]). Steroids and Neoplasia Last, but certainly not least, among the indications for steroid therapy is induction of lymphocyte death, which is of particular benefit for patients with lymphoid malignancies. Initial attempts to study pharmacologic effects of steroids on lymphocyte survival were initially unfeasible due to the inability to maintain viable cells in ex vivo cultures. However, in 1953, a new technique, in which cultured intact rat lymph nodes were incubated in media perfused with oxygen, allowed demonstration of lysis of 50% of lymphocytes with intermediate doses (1 ug/mL) and 99% with high doses (10 mg/mL) of prednisone [52]. As this effect was not reversible by addition of androgens, nucleic acids, insulin, or potassium, and the cells were observed to undergo pyknotic degeneration, the authors concluded that steroid binding activated a process of autonomous cell death. Soon after this description, high-dose steroids were administered to patients with adult ALL, subsequently inducing profound remissions within 24 hours [53]. Later studies showed that binding of the glucocorticoid receptor was essential for steroid-mediated toxicity, as the lympholytic potency of steroids correlated directly with their affinity for the receptor [54]. The morphology of lymphocyte cell death after steroid treatment (nuclear pyknosis and membrane blebbing) suggested apoptosis. This was strengthened by demonstration of DNA fragmentation in CML and ALL lymphoblasts following steroid treatment [55] and confirmed by the ability of anti-apoptotic proteins Bcl-2 and Bcl-XL to reverse steroid-mediated T cell death [56]. Beyond that, however, little is known about the mechanism by which steroids induce lymphocyte apoptosis. It appears that bound glucocorticoid receptors activate an internal, caspase-dependent apoptosis pathway rather than an extrinsic, Fas-mediated pathway [24, 56] and that activation of this pathway appears to be calcium dependent [57], but further studies are clearly required to elucidate the full mechanism by which glucocorticoid receptors activate the intrinsic apoptosis pathway. Conclusion We must truly be grateful to the Nobel laureates Hench and Kendall for their discovery and initial characterization of glucocorticoids, a class of drugs that are able to improve patient quality of life across a dizzying array of illnesses. Yet it is just as clear that vast work remains to elucidate the complex and multifocal mechanisms by which steroids ameliorate diseases of inflammation, allergy, infection, and malignancy. The future will bring new understanding of these molecular pathways, targets, and drugs, but even until then, steroids will remain a potent and effective weapon in the war against chronic disease. Santosh Vardhana is a 4th year medical student at NYU Langone Medical Center Image courtesy of Wikimedia Commons References: 1. Karsh, J. and G. Hetenyi, Jr., An historical review of rheumatoid arthritis treatment: 1948 to 1952. Semin Arthritis Rheum, 1997. 27(1): p. 57-65. 2. Ellman, P., J.S. Lawrence, and G.P. Thorold, Gold Therapy in Rheumatoid Arthritis. Br Med J, 1940. 2(4157): p. 314-316. 3. Hench, P.S., Recent Researches on Arthritis and Rheumatism in the United States. Ann Rheum Dis, 1939. 1(2): p. 109-33. 4. Hench, P.S., Effect of Jaundice on Rheumatoid Arthritis. Br Med J, 1938. 2(4050): p. 394-398. 5. Hench, P.S., Recent Investigations on Rheumatism and Arthritis in the United States. Ann Rheum Dis, 1940. 2(1): p. 19-40. 6. Hench, P.S., et al., Adrenocortical Hormone in Arthritis : Preliminary Report. Ann Rheum Dis, 1949. 8(2): p. 97-104. 7. Haslewood, G.A., Metabolism of steroids: 5. Ketonic derivatives of cholic acid from cows’ bile. Biochem J, 1946. 40(1): p. 52-4. 8. Kendall, E.C., Steroids derived from the bile acids; 3,9-epoxy-delta 11-cholenic acid, an intermediate in the partial synthesis of dehydrocorticosterone. Recent Prog Horm Res, 1947. 1: p. 65-81. 9. Wang, H., et al., Cytochrome P450 3A9 catalyzes the metabolism of progesterone and other steroid hormones. Mol Cell Biochem, 2000. 213(1-2): p. 127-35. 10. Andersen, D.H., Kennedy, H.S., Studies on the physiology of reproduction: V. The adrenal cortex in pregnancy and lactation. J Physiol, 1933. 77(2): p. 159-73. 11. Hench, P.S., Potential Reversibility of Rheumatoid Arthritis. Ann Rheum Dis, 1949. 8(2): p. 90-6. 12. Mc, K.B., G.W. Mc, and E.C. 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J Exp Med, 1981. 154(4): p. 1212-24. 35. Goulding, N.J., et al., Anti-inflammatory lipocortin 1 production by peripheral blood leucocytes in response to hydrocortisone. Lancet, 1990. 335(8703): p. 1416-8. 36. Wallner, B.P., et al., Cloning and expression of human lipocortin, a phospholipase A2 inhibitor with potential anti-inflammatory activity. Nature, 1986. 320(6057): p. 77-81. 37. Perretti, M. and R.J. Flower, Modulation of IL-1-induced neutrophil migration by dexamethasone and lipocortin 1. J Immunol, 1993. 150(3): p. 992-9. 38. Cirino, G., et al., Human recombinant lipocortin 1 has acute local anti-inflammatory properties in the rat paw edema test. Proc Natl Acad Sci U S A, 1989. 86(9): p. 3428-32. 39. Akira, S. and K. Takeda, Toll-like receptor signalling. Nat Rev Immunol, 2004. 4(7): p. 499-511. 40. Bhattacharyya, S., et al., TAK1 targeting by glucocorticoids determines JNK and IkappaB regulation in Toll-like receptor-stimulated macrophages. Blood, 2010. 115(10): p. 1921-31. 41. Lee, S.W., et al., Glucocorticoids selectively inhibit the transcription of the interleukin 1 beta gene and decrease the stability of interleukin 1 beta mRNA. Proc Natl Acad Sci U S A, 1988. 85(4): p. 1204-8. 42. Peppel, K., J.M. Vinci, and C. Baglioni, The AU-rich sequences in the 3′ untranslated region mediate the increased turnover of interferon mRNA induced by glucocorticoids. J Exp Med, 1991. 173(2): p. 349-55. 43. Gordon, J. and L.D. MacLean, A lymphocyte-stimulating factor produced in vitro. Nature, 1965. 208(5012): p. 795-6. 44. Kasakura, S. and L. Lowenstein, A factor stimulating DNA synthesis derived from the medium of leukocyte cultures. Nature, 1965. 208(5012): p. 794-5. 45. Stern, J.B. and K.A. Smith, Interleukin-2 induction of T-cell G1 progression and c-myb expression. Science, 1986. 233(4760): p. 203-6. 46. Beadling, C., K.W. Johnson, and K.A. Smith, Isolation of interleukin 2-induced immediate-early genes. Proc Natl Acad Sci U S A, 1993. 90(7): p. 2719-23. 47. Vacca, A., et al., Glucocorticoid receptor-mediated suppression of the interleukin 2 gene expression through impairment of the cooperativity between nuclear factor of activated T cells and AP-1 enhancer elements. J Exp Med, 1992. 175(3): p. 637-46. 48. Vacca, A., et al., Transcriptional regulation of the interleukin 2 gene by glucocorticoid hormones. Role of steroid receptor and antigen-responsive 5′-flanking sequences. J Biol Chem, 1990. 265(14): p. 8075-80. 49. Paliogianni, F., et al., Negative transcriptional regulation of human interleukin 2 (IL-2) gene by glucocorticoids through interference with nuclear transcription factors AP-1 and NF-AT. J Clin Invest, 1993. 91(4): p. 1481-9. 50. Kassel, O., et al., Glucocorticoids inhibit MAP kinase via increased expression and decreased degradation of MKP-1. EMBO J, 2001. 20(24): p. 7108-16. 51. Lowenberg, M., et al., Glucocorticoids cause rapid dissociation of a T-cell-receptor-associated protein complex containing LCK and FYN. EMBO Rep, 2006. 7(10): p. 1023-9. 52. Trowell, O.A., The action of cortisone on lymphocytes in vitro. J Physiol, 1953. 119(2-3): p. 274-85. 53. Granville, N.B., et al., Treatment of acute leukemia in adults with massive doses of prednisone and prednisolone. N Engl J Med, 1958. 259(5): p. 207-13. 54. Lippman, M.E., et al., Glucocorticoid-binding proteins in human acute lymphoblastic leukemic blast cells. J Clin Invest, 1973. 52(7): p. 1715-25. 55. Distelhorst, C.W., Glucocorticosteroids induce DNA fragmentation in human lymphoid leukemia cells. Blood, 1988. 72(4): p. 1305-9. 56. Memon, S.A., et al., Bcl-2 blocks glucocorticoid- but not Fas- or activation-induced apoptosis in a T cell hybridoma. J Immunol, 1995. 155(10): p. 4644-52. 57. Kaiser, N. and I.S. Edelman, Calcium dependence of glucocorticoid-induced lymphocytolysis. Proc Natl Acad Sci U S A, 1977. 74 Verdahna S.

domingo, 25 de septiembre de 2011

En Drop Box

Colegas, subí a la carpeta DropBox una leve revisión de profilaxis de CMV en trasplante renal, los cuadros resultan de utilidad, no les toma mas de 5 min revisarlos. También agregue una carpeta que se llama sesiones anatomoclinicas 2011, para que suban los resúmenes y si quieren las presentaciones de cada sesión (despues de que hallan agregado las diapos de Rx y patología), recuerden que el resumen del caso debe estar disponible al grupo por lo menos 1 semana antes del día de la presentación, esto dará tiempo a revisar el caso, los posibles abordajes y una discusión más útil.

Y el caso de pato del martes?

Saben si ya subieron el resumen para el caso de patología del próximo Martes? Quien lo dará?

domingo, 11 de septiembre de 2011

sábado, 10 de septiembre de 2011

Residentes El dilema diagnóstico es motivo de frenesí para el internista. Que gran sensación cuando comienzas a escuchar los antecedentes de un caso que te reta. La ardillita se despierta y se comienza a elucubrar, a generar supuestos, abrir abanicos de "causas probables" y a asociar. Generamos hipótesis de trabajo (usualmente varias), y a partir de este momento cada elemento de información que se recoge va integrándose a cada una de las varias hipótesis que como rehiletes multicolores giran sin detenerse en la cabeza. Piensen por ejemplo en el paciente que llegó con fiebre y neumonitis. La hipótesis de lesión pulmonar por químicos volátiles permanecía en las mentes de muchos de nosotros como una causa con probabilidad nada despreciable. ¿ Que efecto tuvo el resultado de la prueba de VIH sobre esta hipótesis? ¿Y sobre la posibilidad de un proceso infeccioso? ¿Y sobre la posibilidad de un proceso infeccioso por agente oportunista? El clínico es bayesiano.... porque, es cierto, el proceso de pensamiento diagnóstico es intuitivo pero debe seguir las reglas de la probabilidad condicional. La logica de probabilidad es revolvente, constantemente integrando pedazos de información hasta alcanzar un punto que mucho llaman "umbral terapéutico". Esto nos recuerda que el diagnóstico es siempre una cuestión de probabilidad, nunca es absoluto. También nos recuerda que una prueba de diagnóstico solo es útil en la medida en la que modifique o ajuste la probabilidad que se tenía hasta antes de la prueba, de una determinada enfermedad. Ergo, el diagnóstico presuntivo es fundamental es la interpretación de cualquier prueba de diagnóstico. En el dropbox podrán encontrar un manuscrito interesante titulado "Why Clinicians are natural bayesians" por Gill, Sabin y Schmid. Recomiendo su lectura y discusión.

domingo, 4 de septiembre de 2011

Todos El lupus eritematoso generalizado es una enfermedad de etiología autoinmune y de expresión multiorgánica. Aunque existe un grupo de medicamentos inmunomoduladores que se utilizan cotidianamente para controlar esta enfermedad, no existían medicamentos aprobados para su tratamiento de acuerdo a las agencias reguladoras de EU y Europa. Recientemente la FDA aprobó al "Belimumab" para ser usado como tratamiento en casos no graves de LEG. Se trata de un mab que anula los efectos de BLISS, un factor de maduración del linfocito B. Esta aprobación ha sido increíblemente controvertida. Uno de los trabajos que la FDA analizó para generar esta recomendación se publicó hace un par de meses en Lancet. Recomiendo ampliamente que se revise en sesión bibliográfica (si no se ha hecho). El trabajo esta en Dropbox. Saludos p.

martes, 23 de agosto de 2011

dieta baja en oxalatos

Dieta Baja en Oxalatos
Adaptado del University of Pittsburgh Medical Center por Maria Adams, MS, MPH, RD

English Version
¿Qué Son los Oxalatos?
Los oxalatos son sustancias que existen de manera natural encontradas en plantas, animales, y humanos. Los riñones excretan oxalatos en la orina.

¿Por Qué Debería Seguir una Dieta Baja en Oxalatos?
Consumir una dieta baja en oxalatos puede reducir su riesgo de desarrollar cálculos renales. Algunas veces, se forman cálculos renales cuando se unen oxalatos y calcio. Disminuir la cantidad de oxalatos que están presentes en la orina reduce este riesgo.

Lo Básico Bajo en Oxalatos
Por lo general, una dieta baja en oxalatos limita el consumo de oxalatos a aproximadamente 50 miligramos (mg) por día. Debido a que los oxalatos se encuentran en muchos alimentos diferentes, es importante familiarizarse con los alimentos que está bien comer con moderación y con los alimentos que se deberían evitar.

Guía Alimenticia para una Dieta Baja en Oxalatos
La siguiente tabla categoriza por grupo alimenticio y la cantidad de oxalatos por porción. Los tamaños de porciones equivalen a 3.5 onzas (100 gramos), a menos que se especifique lo contrario.

Alimentos que Evitar (más de 10 mg de oxalatos por porción)
• Amaranto
• Trigo negro
• Cereal de salvado
• Sémola de maíz
• Pretzels
• Pan tostado de centeno
• Malanga
• Salvado de trigo
• Germen de trigo
• Pan de trigo entero
• Raíces y hojas de betabel
• Zanahorias
• Apio
• Achicoria
• Pimientos picantes
• Berzas
• Hojas de diente de león
• Berenjena
• Escarola
• Pimientos verdes campana
• Kale
• Puerros
• Quingombó
• Aceitunas (verdes)
• Hierba carmín
• Papas (freídas, hervidas, u horneadas)
• Colinabos
• Espinaca
• Calabacín
• Camote
• Acelga
• Tomates
• Zarzamoras
• Moras
• Grosellas
• Zarzamoras de Europa
• Baya del saúco
• Higos
• Cóctel de frutas
• Grosellas espinosas
• Uvas (Concord)
• Kiwis
• Cáscara de limón
• Cáscara de lima
• Cáscara de naranja
• Frambuesas
• Ruibarbo
• Carambola
• Leche con chocolate
• Leche de soya
• Queso de soya
• Yogurt de soya
• Frijoles (horneados, verdes, secos, judías, refritos)
• Lentejas
• Nueces
• Mantequillas de nueces
• Semillas de ajonjolí
• Hamburguesas de soya
• Nueces de soya
• Tahini
• Tempeh
• Proteína vegetal texturizada
• Nueces (cacahuates, almendras, avellanas, pacanas, pistaches)
• Mantequillas de nueces
• Semillas de ajonjolí
• Nueces de soya
• Tahini
• Cerveza oscura
• Té negro
• Leche con chocolate
• Cocoa
• Café instantáneo
• Jugo hecho a base de frutas altas en oxalatos
• Ovaltina
• Bebidas de soya




Sugerencias
Familiarícese con los tamaños de porciones; comer demasiado de cualquier alimento puede hacerlo un alimento alto en oxalatos.
Considere reunirse con un dietista registrado para desarrollar un plan alimenticio individualizado.
Consejos adicionales para prevenir cálculos renales:
Manténgase hidratado bebiendo abundantes líquidos todos los días.
No tome grandes dosis de suplementos de vitamina C (limítese a menos de 1,000 mg al día).
Mantenga el consumo de proteínas por debajo de 80 gramos al día.
Consuma una dieta baja en sales (menos de 2,000 mg al día).

jueves, 18 de agosto de 2011

Código QR

No sé si ya los conocían, pero me llamó la atención que la revista "Neurology" incluyera ahora en sus artículos una imagen pixeleada llamada "Código QR" cuya función me pareció una maravilla, es decir, quizás ahora en lugar de ocupar gigas y gigas de espacio en artículos, presentaciones y documentos dentro de nuestro "Dropbox", llevemos estos códigos en formato de imágenes tan accesibles a todos lados, en la comodidad de nuestra tablet o smartphone y esto por ahora, pues la utilidad de tan formidable herramienta me parece que irá creciendo, por lo pronto he aquí el nuestro, diviértanse.



miércoles, 17 de agosto de 2011

Saludos Dra Hdez Alarcón

nuevo examen de nutrición

Examen final de nutrición.
1.- Proporción de macro nutrimentos en una dieta normal ( HC, Lípidos y proteínas)
2.- Escriba todo lo que sepa del síndrome de realimentación (refeeding)
3.- Calcule la nutrición parenteral de un hombre de 1.68 de talla, con ayuno de 2 días y trauma abdominal que fue sometido a esplenectomía y tiene una fistula en la 2da porción del duodeno y prevé que tendrá un ayuno prolongado.
4.- Calcula la nutrición parenteral de una mujer de 1.48 de talla con ayuno prolongado, que acude del hospital de Villahermosa con ayuno de 12 días por mielosupresión postquimioterapia con mucositis y trombocitopenia
5.- Acude a consulta una mujer de 46 años de edad, con un IMC de 28, talla de 1.52m, glucemia en ayunas única anormal de 128mg, triglicéridos de 235 mg, TA de 120 / 90mmHg. Cintura de 86 cm. Indique su diagnóstico y el tratamiento con la que maneja.
6.- Ingresa a la UTI, un paciente con una sonda nasogástrica con una dieta polimérica de 600 kcal al día, porque no tolera más, con un peso de 57 kg y una talla de 1.66m. Tiene una neumonía y empiema recibe utiliza oxígeno suplementario con nebulizador de forma continua, explique qué plan tiene para su atención nutricia.
8.- Las fuentes alimentarias de los hidratos de carbono simples y complejos son:
9.- Las características de una dieta para diabético deben ser:
10.- Para poder mejorar la calidad de una dieta compuesta por alimentos con proteínas de bajo valor biológico que debemos recomendar, o bien a que nos referimos con el concepto de aminoácido limitante.
7.- Los componentes de la tetralogía de Fallot son:

martes, 16 de agosto de 2011

Cómo Subir Una Escalera.

Se sube a dropbox un breve pero enriquecedor texto sobre el arte de describir, que se comentó durante la entrega de ayer.

lunes, 15 de agosto de 2011

Perdida de Peso

Maestros les subí al Dropbox tres artículos de pérdida de peso, uno general y dos en ancianos, para que nos ayude con el diagnóstico con la paciente con la que contamos.
Se encuentra en la carpeta de articulos y subcarpeta de pérdida de peso.
Saludos
Carlos Cabrera

viernes, 12 de agosto de 2011

Será este el inicio del fin del Estetoscopio

Adiós a Laennec, podría ser un subtitulo del trabajo que aparece recientemente en Ann Med Interna y que ya seguramente, todos ustedes ya leyeron con profundidad. (si claaaaaro!!)

Liebo MJ, Israel RL, Lillie EO, Smith MR, Rubenson DS, Topol EJ. Is Pocket Mobile Echocardiography the Next-Generation Stethoscope? A Cross-sectional Comparison of Rapidly Acquired Images With Standard Transthoracic Echocardiography. Ann Intern Med 2011;155(1):33-8.

¿Que piensan?
¿Será esta una herramienta que llegó para quedarse? ¿En que condiciones será de mayor utilidad? ¿Desaparecerá eventualmente esa tripita que llevan los galenos habitualmente alrededor del cuello?

Recuerdo que hace varios años cuando vi por primera vez a un médico con un oximetro portátil, me hice varias de estas preguntas.
El trabajo tiene vericuetos interesantes... podría revisarse en sesión bibliográfica,

Comments please.

miércoles, 10 de agosto de 2011

Para Ripley

COMO DIJO RIPLEY: ¡¡¡AUNQUE USTED NO LO CREA!!!

¿Vas a tener relaciones sexuales?
El Gobierno te facilita los preservativos.

¿Ya las tuviste?...
El Gobierno te ofrece la píldora del día después.


¿Te has quedado embarazada?... (SEGURO POPULAR)
El Gobierno garantiza el consultorio, el obstreta,
la trabajadora social y la leche para la embarazada.


¿Pero tuviste el niño?...
El Gobierno te regala el parto, la leche para el niño
y un ajuar completo, luego la ayuda económica,
la guardería y el jardín infantil.


¿Estás desemplead@?...
El Gobierno te paga seguro de desempleo.


¿Eres vago y no te gusta trabajar?...
El Gobierno te concede una "ayuda", (OPORTUNIDADES) becas para tus hijos
y una vivienda de interes social en la que tendrás subsidios
por los servicios básicos (agua, luz,...).


¿Eres alcohólico?...
El Gobierno te atiende a través del servicio de salud.


¿Eres drogadicto?...
El Gobierno te proporciona asistencia
en centros especializados.


¿Eres un inadaptado?...
El Gobierno vela por tu integración social,
con inversiones en proyectos sociales.


Después de mucho dinero gastado en ti,
¿Tú sigues jodiendo a la sociedad,
la riegas y vas a la cárcel?...


El Gobierno te mantiene mientras estás adentro y
da ayuda social para tu familia y para cuando salgas
te dará asistencia de reinserción social antes que
buscar trabajo y puedas así seguir robando.


¡AHORA... PRUEBA A ESTUDIAR, TRABAJAR, PRODUCIR... A VER QUÉ OCURRE!


EL GOBIERNO TE SUBE LA MATRÍCULA, LAS PATENTES, LOS IMPUESTOS,

LA TASA DE INTERÉS Y TE SUBE LA GASOLINA, LA ELECTRICIDAD, ETC...
PARA PAGAR TODO LO ANTERIOR, ENTRE OTRAS COSAS!!!


MORALEJA: FORNICA, ABORTA, PROCREA, FUMA, BEBE,
SÉ UN VAGO DE MIERDA, PERO NUNCA, NUNCA, NUNCA, JAMÁS, SE TE OCURRA PONERTE A ESTUDIAR Y TRABAJAR.
ESO; NO LO FINANCÍA EL GOBIERNO Y TENDRÁS QUE MANTENER A TODOS LOS MANTENIDOS Y BUENOS PARA NADA QUE HAY EN EL PAÍS.



ES MÁS: SI PONES BARRICADAS Y QUEMAS CIUDADES; HASTA UNA DIPUTACIÓN TE DAN ¡QUE POCA MADRE!



¡¡ VIVA
MÉXICO !!... jodidos pero libres...

Saludos...

Libro Nutricion

Compañeros Subi un libro sobre nutricion al DropBox, si les sirve les recomiendo bajarlo a sus respectivas computadoras para borrarlo despues y no nos quedemos sin espacio.

lunes, 8 de agosto de 2011

AVISO LOCKERS

A todos los compañeros residentes Picacheros, hoy de nuevo se informo que personal ajeno al cuerpo de medicos que conformamos el equipo de Medicina Interna posee Locker en la residencia siendo que algunos R1 carecen del mismo. Por consiguiente y como todos los años, durante esta semana LOS INVITO a colocarle etiqueta de identificación al Locker que les pertenece, para que, al regresar el Dr. Arce pueda solicitar que abran todos aquellos que carezcan de la misma identificacion y les podamos asignar a los R1 su respectivo espacio.
Tenemos 1 semana para llevar acabo esta tarea, por favor los que están Rotando fuera del HCSAE apoyense en sus compañeros para cumplir con la misma y evitar que dañen sus candados o tiren sus pertenencias.
Saludos.

miércoles, 3 de agosto de 2011

Examen de Nutrición

Hola, subi a dropbox el formato de word del examen de nutrición, por favor solo pueden agregar como quedaron conformados los grupos porque esa informacion no la tengo.

Amfotericina

Se acaba de agregar un artículo de amfotericina de revisión.
Saludos.

Para todos los residentes haraganes

Las lineas en las uñas del Sr. Tomas, se llaman lineas o depresiones de Beau. Representan periodos de inactividad de la matriz ungueal y son una características típica de la QT.
Hay muchas imágenes en el google.

domingo, 31 de julio de 2011

Quackery (charlatanería)

Resistoles.

Creo que vale la pena que le den lectura al manuscrito. Es sobre la evolución de la "medicina" del remedio, empírica, alternativa, milagrosa y tantos nombres más, pero en una cultura completamente diferente a la nuestra.
El tema da cuerda para largo
Ojalá que haya muchos comentarios.

http://scienceblogs.com/insolence/2011/07/on_the_evolution_of_quackery.php

Saludos domingueros

sábado, 30 de julio de 2011

Anticoagulación crónica y vitamina K

Resistoles:
Cuando indico anticoagulación crónica a un paciente y la agrego una nueva lista de restricciones dietéticas frecuentemente me encuentro con cejas alzadas cuando no fruncidas. Es habitual que cuando uno tacha el "rubro" de vegetales verdes en la dieta , exista ya un régimen dietético poco tolerable. ¿A quien le sorprende la resistencia y poco apego a este tipo de recomendaciones?
¿Saben cual es el status quo de esto? Lamento decirlo, pero esto es algo que yo aprendí de forma vertical y jamás me molesté en verificar. ¿Alguno de ustedes conoce de algún trabajo que haya explorado los efectos de restringir el consumo de vitamina K en la estabilidad del INR? ¿Realmente debemos seguir dando excusas a los enfermos de evitar las, altamente nutritivas, hojas verdes?
¿Alguien tiene alguna sugerencia de como diseñar un estudio para probar esta hipótesis de trabajo?

La duda surgió después de dar lectura a un trabajo que recomiendo la suplementación de dosis bajas de vitamina K para mejorar la estabilidad del INR.
Esta recomendación aparece con un grado bajo (2B) en las guías del ACCHP de 2008 para anticoagulación crónica.

El manuscrito de estas recomendaciones, esta gratuito en la siguiente liga y es, en mi opinión un obligado para todos ustedes.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18574265

martes, 26 de julio de 2011

El Residente como Educador.

La Secretaría de Educación Médica de la Facultad de Medicina de la UNAM, ha abierto un espacio virtual para fiscusión, aportaciones y ver materiales relacionados con este tópico. Pueden verlo en http://lab3d.facmed.unam.mx/residentecomoeducador/
Participen con sus opiniones, que además de ser valiosas, ahora están cada vez más cimentadas y basadas en evidencia.

domingo, 24 de julio de 2011

Sobre el Curso Internacional de Medicina Interna.

Si bien cada uno conoce sus deficiencias y cualidades, en ocasiones conviene saber como grupo dónde nos encontramos al compararnos con similares, siempre pensando en seguir con lo bueno para continuar el camino y aceptar los errores para corregirlos y redirigirnos.

Es, precisamente en estos ambientes y ocasiones donde se presenta la oportunidad para hacerlo, mi impresión, después de presenciar los casos clínicos por residentes de otros hospitales, es que tenemos un nivel de exigencia tal, que nos hace escépticos ante la "espectacularidad" de ciertos individuos y situaciones, intolerantes ante algunos detalles de la exposición, como diapositivas mal hechas, saturadas y con faltas de ortografía, bibliografía consultada vieja, con poco valor médico o peso estadístico,  desorden en el estudio y abordaje, deficiencias en el conocimiento y análisis médico, omisión de detalles importantes, excusarse transfiriendo la responsabilidad a otro servicio o sector del hospital y por supuesto, en la presencia y tono de voz del orador a la hora de desenvolverse en público y llevar la sesión, finalmente, el constante fomento al razonamiento y autocrítica que se lleva en el servicio nos hace, como dijo Molina, "Encontrar el negrito en el arroz" y no estar satisfechos nunca con lo que se nos da, sino todo lo contrario, buscar siempre el cómo mejorarlo, sin embargo, y este es un punto importante, mientras nosotros tendemos a la apatía, los demás se muestran más activos, con mayor iniciativa, y es quizá en este punto donde estemos fallando y nos veamos superados.

Por todo esto, considero que pudimos contribuir con un excelente caso clínico, que tenemos las herramientas y elementos necesarios para competir a cualquier nivel y que por tanto, no queda más que trabajar y trabajar así que, adelante. 

infections in SLE

Les agrego este documento en word para que lo conozcan. Es posiblemente la revisión mejor acabada de este tema, y como ya firmamos la cesión de derechos, pueden ya leerla. Igual, surgen ideas para hacer cosas. Se aceptan toda clase de críticas, las destructivas son más bienvenidas.

miércoles, 20 de julio de 2011

Currículo de la rotación de Nefrología de la especialidad de MI basado en competencias

Estimados colegas.
Además de ponerle este rimbombante título a esta aportación, y con ello agracdecer a Daniel su esfuerzo para coordinar este aquelarre (en el sentido estricto, literal y etimológico de esta palabra vasca), le comento que no hay mucho de que preocuparse, si nos sale bien en una sesión OK y si no pues lo proponemos para las que sea necesarias.
Agregué una carpeta de Dropbox que tendrá los documentos necesarios para cada equipo.
Iniciaré con una presentación de unos 5 minutos acerca de las competencias. Luego mencionaremos las competencias del Internista según la ABIM y luego cada quien aportará sus tablas (por favor para proyectar) y consensaremos. Es decir, votaremos, si ese tema queda así y con qué profundidad de la competencia.
Luego el equipo 4 mostrará 3 experiencias que consideren (les subí como unas 10) para que de ellas seleccionen cuales se presentan y cuales adaptaremos. Verán como algunos currículos que dicen ser por competencia son puro cuento y otros más serios. Igual los gringos huevonean, que se creen.
Vean las carpetas y trabajen en equipo. Con mis colaboradores lo conversaremos en breve.
Lo demás, que Danny Juventino indique.

Reversals

Estimadisismos Residentes de MI del HCSAE.
En el pasado numero del Archives of Internal Medicine, Prasad, Gall y Cifu (como el maestro sifu, pero con C) discuten algo interesante. Definen como "reversals", es decir, como retaches, reversones, amarrones,a ensayos clinicos con mayor poder, mejor diseño en general para contradecir una practica medica actual.
A mi me sirvió, leer esta carta para recordar que la evidencia esta en movimiento, que nuestro entendimiento de como concebir y manejar una enfermedad puede ser cuestioinado. Lo que uno hace o ha hecho durante muchos años, siguiendo la mejor interpretacion de la evidencia científica, puede de un momento a otro ser modificado.
Muchos tragos amargos hemos tenido que pasar los médicos por grandes errores en el manejo de las enfermedades. ¿Recuerdan la Talidomida y focomielia? ¿Que me dicen de la terapia de sustitución hormonal y los resultados del WHI? ¿A cuentos millones de mujeres se perjudico con esto? No olvidemos estos y otros ejemplos, seamos autocríticos en nuestro actuar y mantengamonos leyendo para estar al día, son las recomendaciones que yo les hago.
Lean la carta..


Saludos.

AVISO

DEBIDO A QUE NO PODEMOS CONTAR CON LA PRESENCIA DEL DR. ARCE Y DE LA DRA HERNANDEZ SE POSPONDRA LA SESION DE COMPETENCIAS EN NEFROLOGIA PARA EL DIA MIERCOLES 27 DE JULIO DE 2011 A LAS 13: 00 HRS

martes, 19 de julio de 2011

Vigorous, but differential mononuclear cell response of cirrhotic patients to bacterial ligands

Se sube artículo a dropbox.
Éste es un estudio de casos y controles, en donde se trata de comparar la reacción inmunológica en pacientes no cirróticos y en pacientes con cirrosis a la exposición de antígenos de bacterias, tanto gram+, como gram-. Se enlistaron 20 pacientes, 10 cirroticos y 10 con otras patologías. Se observó una mayor expresión de CD14, TLR2, TLR4, en pacientes cirróticos desde un inicio, y una expresión similar de citoquinas inflamatorias posterior a la presentación antigénica en ambos grupos.
Puntos en contra acerca de este artículo son que 1.- las patologías de base no pueden ser comparables entre los dos grupos, ya que algunas de ellas están en mayor o menor medida relacionadas a estados de inmunosupresión, como son los pacientes diabéticos, hipertensos, hipotiroideos, etc, incluidos en el grupo de no cirróticos, lo cual podría modificar los resultados. No se menciona como se calculó el tamaño de la muestra y si esta representa a todos los pacientes cirróticos.
Como puntos a favor, los resultados se midieron de la misma forma en ambos grupos.
Carlos Cabrera

EJERCICIO DE COMPETENCIAS EN NEFROLOGIA

Hola a todos, los equipos conformados para la realización del ejercicio el próximo viernes se conformaran de acuerdo a lo siguiente establecido. Cabe señalar que fueron elegidos en estricto azar.
El grupo 1 definirá el temario que viene en el Harrison. Para cada tema hay que señalar con el siguiente código:

A = es competencia completa del internista todo el proceso de la enfermedad;
B = el internista está involucrado completamente en más del 50% de la enfermedad);
C = el internista sólo participa en una parte del proceso y la demás es competencia del nefrólogo;
D = el internista conoce del problema y lo refiere, sólo participa en condiciones de urgencia pero no es competencia de esa especialidad.

Por proceso de la enfermedad se entiende el manejo de:
• Epidemiología del problema
• Abordaje clínico
• Conocimiento profundo de la fisiopatología
• Empleo de herramientas paraclínicas y conocimiento de su rendimiento
• Obtención del diagnóstico, indicación y destreza necesaria para obtenerlo
• Indicación del tratamiento
• Vigilancia de los efectos adversos esperados o no de dicho tratamiento
• Abordaje y diagnóstico de las complicaciones
• Asignación de tratamiento para las complicaciones
• Seguimiento crónico o hasta la resolución del problema original y sus complicaciones
• Indicación de tratamiento de rehabilitación
• Evaluación de pronóstico
• Propuestas de investigación

El Equipo 1 esta integrado por
- DR. VILLASEÑOR: Coordinador
- Dr. Molina
- Dr. Zamora
- Dr. Martinez

El grupo 2 evaluará los temas que requieren ser incluidos en el temario del PUEM y en el del Consejo de Medicina Interna y realizarán la misma clasificación como propuesta única y enumerará las habilidades necesarias que sugieren para alcanzar dichas metas.
Equipo 2 Integrado por:

- Dra. Hernandez Coordinadora
- Dra. Robles
- Dr. Ruiz
- Dra. Moreno

El grupo 3 revisará el concepto de Competencia en Medicina (de acuerdo al material dispuesto)
- Dr. Arce: Coordinador
- Dr. Valerio
- Dr. Escalante
- Dr. Cabrera

El grupo 4 realizará una búsqueda de unos 3 a 5 programas de especialización en Medicina Interna en donde se describan los temas, objetivos o competencias del internista con relación a la especialidad de Nefrología en otras partes del mundo o por otros Consejos (por ejemplo, el ABIM) y enumerará las habilidades necesarias que sugieren para alcanzar dichas metas.

- Coordinador: Dr. Muro
- Dr. Alonso
- Dr. Vazquez
- Dr. Alfaro

EL APORTE DEBERA SER EN UNA PRESENTACION DE 10 MINUTOS CON EL RESUMEN DE LO REVISADO, LOS ELEMENTOS QUE MANDO EL DR. ARCE SE ENCUENTRAN EN EL DROP BOX

ESPERANDO Q TODOS PUEDAN COOPERAR

lunes, 18 de julio de 2011

Educar en libertad

Les anexo esta reflexión de una cardióloga del grupo Ángeles que resumen bien cual debe ser la filosofía del educador médico y un poco la del estudiante. Ojalá hay algo que comentar.

Saludos.

viernes, 15 de julio de 2011

Conozcan las Levadura roja del arroz. Saludos

Red Yeast Rice: Nature’s Statin?
June 30, 2011


M. K. is a 61-year-old female with hypercholesterolemia who presents to clinic complaining of muscle pain and weakness. She reports that one month after beginning statin therapy she developed myalgias and immediately stopped taking her medication. She states that she wants to control her cholesterol level, since both of her parents died of heart disease; however, she is hesitant to take a prescription medication due to the side effects she experienced. She asks you about red yeast rice (RYR). She says that her neighbor noticed a dramatic drop in her LDL after starting this dietary supplement.

Red yeast rice (Monascus purpureus) is a food additive used in Chinese cooking that has been found to decrease serum cholesterol levels.[1] Its popularity has been rapidly growing in the United States. American spending on RYR increased nearly 80% from 2005 to 2008, with sales of $20 million in 2008.[2] To synthesize RYR, red yeast is cultured on white rice and then fermented. The yeast is subsequently inactivated and the rice-yeast product is converted to a powder. Chemical analysis reveals that RYR contains 10 different types of monacolins, which are known as 3-hydroxy-3-methylglutaryl-CoA (HMG-CoA) reductase inhibitors. A particularly interesting component of RYR is monacolin K, which is chemically identical to lovastatin and has been shown to significantly reduce cholesterol and triglyceride levels. Other components of RYR that are likely to lower cholesterol levels are sterols (including beta-sitosterol, campesterol, stigmasterol, and sapogenin), isoflavones, and monounsaturated fatty acids.

Animal studies have provided evidence in support of the lipid-lowering effects of RYR. In rabbits, Xuezhikang, a type of RYR extract, lowered total cholesterol by 44% and 59% at doses of 0.4 mg/kg and 0.8 mg/kg, respectively.[3] The same study found that RYR also prevented increases in serum total cholesterol (P < 0.05) and triglyceride concentrations (P < 0.01) among quail exposed to an atherogenic diet.

The statin-like effect of RYR has been upheld in many human studies as well. In a 1999 randomized, double-blind, placebo-controlled 12-week trial of RYR 2.4 g per day in an American population with hypercholesterolemia, RYR was found to decrease total cholesterol 16%, LDL-cholesterol 23%, and triglycerides 7%.[4] In a similar 2005 8-week trial of RYR 600 mg twice a day in a Chinese population with hypercholesterolemia, RYR was even more efficacious, lowering total cholesterol 21.5%, LDL-cholesterol 27.7%, and triglycerides 15.8%.[5] The difference in RYR’s effect on cholesterol in the two trials can be attributed to the attenuation of RYR’s pharmacological effect with prolonged use, the different ethnicities of the study population, and differences in the baseline total and LDL-cholesterol levels (249.8 and 172.6 mg/dl in the Heber study, 281.1 and 200.8 mg/dl in the Lin study).

Animal studies have indicated that RYR has a high therapeutic index. Mice challenged with a single dose of RYR extract 533 times the typical human dose demonstrated no toxicity.[6] Similarly, rats treated with doses of 5.0 g/kg/d for 90 days had no evidence of toxicity based on histopathology or liver transaminase levels.[7]

The incidence of myalgias caused by RYR was tested by Becker and colleagues in a 24-week, randomized, double-blind, controlled trial of 62 patients with dyslipidemia and a history of discontinuation of statin therapy due to myalgia.[8] Ninety-three percent of subjects with a history of statin-associated myalgia were able to tolerate 1.8 grams of RYR daily for 24 weeks without a recurrence of myalgia. Furthermore, RYR did not increase the mean brief pain inventory (BPI) score, which represents reported average pain over the past month on a scale of 1-10. The mean BPI score of the RYR group was 1.4 at baseline and 1.2 at week 24. There was also no significant difference in creatine phosphokinase, aspartate aminotrasferase, or alanine aminotransferase levels between treatment and control groups. The study’s authors suggest that other compounds in RYR besides monacolin K may also inhibit HMG-CoA reductase. These same compounds may also be less likely to deplete mevalonate metabolites distal to HMG-CoA reductase that are believed to mediate statin-induced muscle injury, such as guanosine triphosphate-binding regulatory proteins and intracellular isoprenoids, including ubiquinone.

The Becker study has two notable shortcomings. First, the median time of myalgia onset with statin therapy has been reported to be between 1 and 6.3 months, but can occur at any time, with a range of onset from 1 week to 48 months.[9,10] This study was only 24 months long and may have missed late-onset myalgia. Second, the dose of RYR given to the treatment group was equivalent to a daily lovastatin dose of only 6 mg, which is far less than the established therapeutic dose of 20 to 40 mg/day. It is possible that at higher doses RYR can also lead to myalgias.

In 2010, Halbert and colleagues published the results of a double-blind, randomized, controlled head-to-head trial comparing RYR with pravastatin.[11] A total of 43 American adults with dyslipidemia and a history of statin discontinuation due to myalgia were randomly assigned to RYR 2.4 g twice daily or pravastatin 20 mg twice daily for 12 weeks. After 12 weeks, no significant differences were found between the RYR group and the pravastatin group in the percentage change of total cholesterol, LDL-cholesterol, or triglycerides from baseline to week 12. The RYR group had mean decreases in total cholesterol (23%), LDL-cholesterol (30.2%), and triglycerides (7.8%). The pravastatin group had mean decreases of 19.6%, 27%, and 7%. In addition, this study found no difference between the two groups in the frequency of reported myalgias.

While the Becker study indicated that individuals with statin associated myalgia can tolerate RYR, the Halbert study demonstrated that pravastatin is tolerated equally well. Both studies are plagued by small sample size and short duration. A longer, large-scale trial comparing the efficacy and side effects of RYR and pravastatin is needed.

At the present time, RYR is not a suitable substitute for statin therapy. Although the chemical composition of RYR was known in all of these studies, there is a lack of consistency among different manufacturers. In a study of 9 proprietary RYR supplements, total monacolin content varied from 0% to 0.58% and only 1 of 9 preparations had the full complement of 10 monacolin compounds.[12] Furthermore, a measurable level of citrinin, which is a nephrotoxic byproduct of RYR fermentation, was found in 7 of the 9 preparations.

The Food and Drug Administration currently bans the sale of any RYR with appreciable levels of monacolins due to the presence of unregulated levels of lovastatin. Given recent preliminary evidence suggesting that RYR is as effective at lowering total cholesterol, LDL-cholesterol, and triglycerides as pravastatin, this supplement will likely be researched more carefully in the near future. Based on the results of such studies, RYR extract may eventually become available as an alternative method for lowering serum cholesterol levels in patients with hypercholesterolemia.

Commentary by Dr. Arnold Schwartzbard

There are other options for statin-intolerant patients that need to be considered. Published options include changing to another statin, using other non-statin agents, or using a statin on a less than daily basis. When symptoms develop with statin therapy, we prefer to use another statin or try less than daily dosing before using red yeast rice extract. The rationale has to do with established outcome benefits for statin therapy that do not exist for red yeast rice extract.

Joshua Farhadian is a 4th year medical student at NYU School of Medicine
Peer reviewed by Arthur Schwartzbard , MD Assistant Professor, Department of Medicine, Division of Cardiology, NYU Langone Medical Center

Image courtesy of Wikimedia Commons

References

1. Talbott SM, Hughes K. The health professional’s guide to dietary supplements. Baltimore; Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins;2007:444.

2. Supplement Business Report 2009. Boulder, CO: Nutrition Business Journal; 2009:44. http://sjhg.org/journalclub/march2010/JC%20March%20TK.pdf

3. Zhu Y, Li CL, Wang YY. Effects of Xuezhikang on blood lipids and lipoprotein concentrations of rabbits and quails with hyperlipidemia. Chin J Pharmacol. 1995;30:4–8.

4. Heber D, Yip I, Ashley JM, Elashoff DA, Elashoff RM, Go VL. Cholesterol-lowering effects of a proprietary Chinese red-yeast-rice dietary supplement. Am J Clin Nut. 1999;69(2):231-236. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9989685

5. Lin CC, Li TC, Lai MM. Efficacy and safety of Monascus purpureus Went rice in subjects with hyperlipidemia. Eur J Endocrinol. 2005;153(5):679-686.

6. Li CL, Li YF, Hou ZL. Xuezhikang toxicity study. Bull Chinese Pharmacol Soc. 1995;12:3.

7. Wang J, Su M, Lu Z, et al. Clinical trial of extract of Monascus purpureus (red yeast) in the treatment of hyperlipidemia. Chin J Exp Ther Prep Chin Med 1995;12:1–5.

8. Becker DJ, Gordon RY, Halbert SC, French B, Morris PB, Rader DJ. Red yeast rice for dyslipidemia in statin-intolerant patients: a randomized trial. Ann Intern Med. 2009;150(12):830-9, W147-9. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19528562

9. Bruckert E, Hayem G, Dejager S, Yau C, Bégaud B. Mild to moderate muscular symptoms with high-dosage statin therapy in hyperlipidemic patients–the PRIMO study. Cardiovasc Drugs Ther. 2005;19(6):403-414.

10 Hansen KE, Hildebrand JP, Ferguson EE, Stein JH. Outcomes in 45 patients with statin-associated myopathy. Arch Intern Med. 2005;165(22):2671-2676.

11. Halbert SC, French B, Gordon RY, et al. Tolerability of red yeast rice (2,400 mg twice daily) versus pravastatin (20 mg twice daily) in patients with previous statin intolerance. Am J Cardiol. 2010;105(2):198-204.

12. Heber D, Lembertas A, Lu QY, Bowerman S, Go VL. An analysis of nine proprietary Chinese red yeast rice dietary supplements: implications of variability in chemical profile and contents. J Altern Complement Med. 2001;7(2):133-139. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11327519

A propósito del ejercicio de C y C para R1

En la carpeta Dropbox llamada ¿Cómo leer medicina? Les subo estos dos artículos que complementan sus ejericios de los trabajos de casos y controles.
Estamos seguros que si participan más, aprenderán más.

Competencias en la rotación de Nefrología dentro del curso de MI

Competencias en Nefrología.

Siempre es mejor sacar provecho de las crisis que sumirse en la desesperanza, el enojo o la indefensión.
Así que, aunque un poco de forma prematura, tendremos que diseñar el currículo de la rotación de Nefrología. Siempre el diseño del currículo es muy complicado pues requiere describir técnicas de enseñanza, tiempos, metas, etc. Ahora, con la estrategia de las competencias médicas, el problema se hace más complejo, pero a la vez más asequible.
El plan podría ser el siguiente, aunque esta primera versión requerirá que todos participemos, principalmente los profesores.
Creo que el mejor coordinador de esta actividad será el Dr. Daniel Vázquez.
Las sugerencias son las siguientes.
Crear unos 4 grupos (que él defina) en donde incluya en cada uno un profesor, creo que podemos participar la Dra. Hernández, Arce, Dr. Muro y quizá invitar a Villaseñor y al Dr. Iván Gómez.
El grupo 1 definirá el temario que viene en el Harrison. Para cada tema hay que señalar con el siguiente código:
A = es competencia completa del internista todo el proceso de la enfermedad;
B = el internista está involucrado completamente en más del 50% de la enfermedad);
C = el internista sólo participa en una parte del proceso y la demás es competencia del nefrólogo;
D = el internista conoce del problema y lo refiere, sólo participa en condiciones de urgencia pero no es competencia de esa especialidad.
Por proceso de la enfermedad se entiende el manejo de:
• Epidemiología del problema
• Abordaje clínico
• Conocimiento profundo de la fisiopatología
• Empleo de herramientas paraclínicas y conocimiento de su rendimiento
• Obtención del diagnóstico, indicación y destreza necesaria para obtenerlo
• Indicación del tratamiento
• Vigilancia de los efectos adversos esperados o no de dicho tratamiento
• Abordaje y diagnóstico de las complicaciones
• Asignación de tratamiento para las complicaciones
• Seguimiento crónico o hasta la resolución del problema original y sus complicaciones
• Indicación de tratamiento de rehabilitación
• Evaluación de pronóstico
• Propuestas de investigación
El grupo 2 evaluará los temas que requieren ser incluidos en el temario del PUEM y en el del Consejo de Medicina Interna y realizarán la misma clasificación como propuesta única y enumerará las habilidades necesarias que sugieren para alcanzar dichas metas.
El grupo 3 revisará el concepto de Competencia en Medicina (de acuerdo al material dispuesto)
El grupo 4 realizará una búsqueda de unos 3 a 5 programas de especialización en Medicina Interna en donde se describan los temas, objetivos o competencias del internista con relación a la especialidad de Nefrología en otras partes del mundo o por otros Consejos (por ejemplo, el ABIM) y enumerará las habilidades necesarias que sugieren para alcanzar dichas metas.
Recuerden que las competencias deben incluir lo mínimo necesario, puesto que es la plataforma de despegue.
En la carpeta del Dropbox que se llama Competencias en medicina encontrarán algún material necesario.
Que el Dr. Vázquez determine fechas y lugares y coordine esta actividad por favor y que nombre un secretario para realizar las anotaciones que surjan de esa connotada cumbre.
A ver qué tal nos va.

jueves, 14 de julio de 2011

Orina azul...


Masculino de 67 años de edad, posoperado de laminectomia T10-T12, en UCI por sepsis grave de la herida quirurgica por Pseudomonas y Staph A. Al dia 28 de hospitalizacion se observa el gasto urinario que observan en la foto. Cual es el diagnóstico?
Esta facil, los residentes de segundo a cuarto año por favor suban su opinion al final, despues de que R1 y R2 hayan hecho su aportación. Que opinan? Saludos.

martes, 12 de julio de 2011

Non-steroidal anti-inflammatory drug use and risk of atrial fibrillation or flutter: population based case-control study

El objetivo del estudio fue ver el riesgo con la ingesta de AINES y el desarrollo de fibrilación o flutter auricular. Hubo 32602 participantes entre 1999 y 2008; se dividió entre el uso reciente (60 días previo al diagnostico) y prolongado. Resultando una tasa de incidencia fue de 1.33 para no selectivos y 1.5 para COX2 en el uso reciente. A favor en este estudio: 1) La muestra seleccionada es de tamaño adecuada, 2) Muestran la relación en tiempo del consumo de AINES y el riesgo de FA o flutter, 3) Es similar en ambos grupos la presencia de comorbilidades y medicamentos utilizados. En contra en este estudio: 1) En este estudio no se relaciona la dosis administrada del AINES, 2) No es comprobable el apego del tratamiento por parte del paciente.


www.bmj.com/content/343/bmj.d3450.full.pdf



Rodriguez/Ibarra R1MI

lunes, 11 de julio de 2011

Levothyroxine dose and risk of fractures in older adults

este es un estudio de casos y controles donde se vio la relacion entre el uso de levotiroxina y el riesgo de fracturas en pacientes mayores de 70 años. se subclasificaron dependiendo de si el uso de la reciente era remoto, reciente o si actualmente lo estaban tomando. los resultados arrojaron que hay un mayor riesgo con uso reciente de la levotiroxina que los pacientes con uso remoto (1.88 OR, i. de conf, de 95%) y que tambien dosis mayores y medias(0.093mg/dia y 0.044-0.093mg/dia) se asocian a mayor riesgo de fracturas que dosis bajas (menos de 0.044mg/dia), 3.45 (3.27-3.65) y 2.62 (2.50-2.76).
esta informacion es util, ya que de acuerdo a estos resultados, debemos disminuir las dosis a pacientes mayores de 70 años con uso de levotiroxina, ya que los requerimientos son menores y los efectos asociados a la levotiroxina se incrementan.
un punto negativo del articulo, es que no se especifico si los pacientes estaban recibiendo algun otro medicamento, como bifosfonatos, o si recibian suplementos como calcio.
Cesar sifuentes RIMI

sábado, 9 de julio de 2011

lunes, 4 de julio de 2011

Tarea metodológica para R1 solamente

Los R1 deberán buscar y seleccionar un artículo de casos y controles. Lo mejor es que sea 1 por cada sede. Subirlo a la carpeta de Dropbox en una carpeta que se llame: Estudios de casos y controles
Al Blog deberán subir una breve descripción del trabajo, enfatizando sus aciertos y debilidades por cada sede, esto en no más de unos 15 renglones del cuadro de diálogo que está en el apartado de acceso del blog.
Posteriormente, todos nos daremos a la terea de opinar sobre los trabajos elegidos y los acuerdos o desacuerdos con lo que los R1 hayan anotado.
El artículo deberá subirse a más tardar el 12 de julio y tendremos hasta el 20 de julio para hacer la discusión y realimentación.

Bienvenidos a sus nuevas rotaciones.

Evaluación del mes de mayo.

En la carpeta de Dropbox de Sesiones bibliográficas les dejo las instrucciones para la evaluación de mayo.

Saludos

domingo, 3 de julio de 2011

Sesion de Patología Proximo martes 5 de Julio

Resumen sesión patología.

Paciente: J.A.B.E

Edad: 32 años

Género: Masculino

Antecedentes heredofamiliares:

Padre finado por Ca gástrico

Personales no patológicos:

Tabaquismo activo con índice tabáquico de 4, consumo de bebidas alcocholicas 1 vez por semana, 40 grs.

Personales patológicos:

Múltiples alergias alimentarias, amigdalectomía a los 5 años de edad, asma remitida en la adolescencia, reumatismo palindrómico diagnosticado en 2007 sin tratamiento.

Padecimiento actual: Inició su padecimiento actual el día 22 de marzo de 2011 súbitamente con diaforesis nocturna, odinofagia, disfagia, aumento en la secreción nasal, sin cambios en las características del mismo, es manejado en el servicio de urgencias como resfriado con sintomático y aine, la sintomatología continua agregándose nausea y vomito en 10 ocasiones el día 03 de abril de contenido gastrobiliar. Con disfagia al parecer esofágica. A su ingreso se documenta elevación de azoados aislada y se sugiere proteinuria en el ego motivo por el cual es hospitalizado

En su evaluación inicial se reportó: Leucos 9.53 Neutrófilos 6.3 linfocitos 1.7 Hb 13.8 plaq 225. Glu 86 BUN 26 urea 55.6 Creatinina 2.57, TGO 13 TGP 20 DHL 423 fa 102 Amilasa 37 BT 0.47 Na 138 K 3.9 Cl 99 EGO con proteinuria 75 mg/dl, ph 5.0 sedimento 6 eritrocitos y 12 leucos por campo. Tiempos de coagulación top de 15 TTP 26.2. EKG en bradicardia sinusal.

Estudios de imagen y Patología se presentarán durante la sesión.

Presenta el caso:

Ignacio Alfredo Valerio Morales

Residente Medicina Interna HCSAE PEMEX

05-07-2011

13:30hrs Auditorio del Hospital.

sábado, 2 de julio de 2011

El significado de la p

The earth is round, p<0.05
El manuscrito...


http://www.megaupload.com/?d=VL8QI39D

Consejos para el Residente de Medicina Interna

Residentes y Maestros:

Una serie de consejos para el residente de medicina interna. Creo que todos deben leerlo, pero me parece particularmente útil para los residentes que llegan al programa.


  1. Embrace your fear. You have good reason to be scared. You are directly responsible for the lives of others. These others are very sick, or they wouldn't be in a hospital. But remember that you aren't alone. Your colleagues can and will help you, and you can help them. Support each other. And remember that your senior resident and attending physician are there to help you, whether they act like it or not. Never be afraid to ask for help, but when you call, have your information in hand; anticipate questions. If you don't know what to do about a cardiac dysrhythmia, make sure you have an EKG and have ordered some labs before you call the cardiac fellow. It will save you time and embarrassment, and will get the patient help more quickly.
  2. Listen to the nurses and ancillary staff. They spend much more time with the patient than you do, they've seen many years of interns come and go. They can help you, but if they sense you don't respect them or that you aren't caring for their patients well, they will hurt you. They will do whatever they can to help their patients, and they will not care if they make you miserable in the process. They will often know more than you do. If you don't trust what they tell you, verify it. You do posses a different sort of knowledge, one that you can combine with theirs to help your patients.
  3. Read up on your cases. You may not have a lot of time for formal reading and studying. Read up on the diseases your own patient has, and soon you will have an impressive breadth and depth of knowledge. Listen on rounds, especially when your colleagues are presenting their patients and you'll get more bang for your buck. Teach the medical students if you have them and you'll learn even more.
  4. Sleep when you can. Sleepiness harms both you and the patient. I cannot emphasize enough the value of sleep. Go to bed early, nap if you can. If you're too tired to drive home, don't.
  5. Don't abuse substances other than caffeine. Even caffeine isn't that good, but if you are susceptible to substance abuse, the stress of internship can be dangerous. Be honest with yourself, and if you develop a problem, seek help from your program. You'd be surprised how much help you can get.
  6. Eat well and exercise. Even if it's only taking the stairs (three down, two up), exercise will help you. You'll need it. Try to avoid all the crappy free food at conferences. Go for the healthy choices at the cafeteria.
  7. Wash your hands. If a patient asks you if you did, don't be offended. Thank them for the reminder and do it again. If you can, wash them in front of the patient so they can see that you care enough to do it. Remember that certain pathogens, such as C. difficle, sporulate and will not be killed by topical alcohol solutions but must be physically scrubbed off.
  8. Learn to live with uncertainty. In the hospital you get used to having information at your fingertips. You can order stat labs, get X-rays and other studies quickly. You can't do that in the clinic. Not every patient will present classically. It is more common for an common disease to present uncommonly than an uncommon disease to present commonly. Dig?
  9. Trust no one. Patients will come up from the ER "pre-packaged", work up done, diagnosis made. Don't believe it. Verify it for yourself. Start from the beginning, because leaning on others' workups simply perpetuates errors.
  10. Corollary: examine every patient yourself, and do it right. The exam can be focused, but do it. If your resident or student says that the skin is intact, turn the patient over and search for bed sores. Listen to the lungs. Check the mouth for thrush. Be confident in your skills, skills which will improve every day as you use them.
  11. Senior residents, remember the interns are the interns, not you. Let them do their work. Let them answer their own questions. While they are pre-rounding, do your own pre-rounding, checking labs, checking in on patients. This way, when you pimp the intern on Mr. Smith's potassium and she doesn't know it, your team will realize that not only are you on top of things, but you're watching them, both to help and to make sure they stay on task.
  12. Wikipedia is not a valid medical reference. I'm sorry I have to even say this.
  13. Ars longa vita brevis. Enjoy the art. Medicine is interesting. It's fun. And there are no bad patients. It's just as important to learn how to manage a drug-seeking sociopath as it is to treat an acute MI. There is always something to learn, even if that "something" is that you don't want to be a gerontologist.